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帕金森常见检查：
1、检查
实验室检查
1、血清肾素活力下落、酪氨酸含量减少;黑质和纹状体内NE、5-HT含量减少，谷氨酸脱羧酶(GAD)活性较对比组下落50%。2、CSF中GABA下落，CSF中DA和5-HT的代谢产物HVA含量明显减少。3、生化检测放免法检测CSF生长抑素含量下落。尿中DA及其代谢产物3-甲氧酪胺、5-HT和肾上腺素、NE也减少。影象学检查
1、CT、MRI影象表现由于帕金森病是一种中枢神经系统退性变疾病，病理变化主要在黑质、纹状体、苍白球、尾状核和大脑皮质等处，所以，CT影象表现，除具有普遍性脑萎缩外，有时可见基底节钙化。MRI除能显示脑室扩大等脑萎缩表现外，T2加权像在基底节区和脑白质内常有多发高信号斑点存在。2、SPECT影象表现(1)通过多巴胺受体(DAR)的功能影象：多巴胺受体广泛散布于中枢神经系统中多巴胺能通路上，其中主要是黑质、纹状体系统，DAR(DL)分布于纹状体非胆碱能中间神经元的胞体;DAR(D2)位于黑质、纹状体多巴胺能神经元胞体。
SPECT是将放射性核素，目前主要是123I-IBZM，131I-IBZM，特异性D2受体标记物，静脉注入人体后，通过在基底节区域的放射活性与额叶、枕叶或小脑放射活性的比值，反应DAR受体数目和功能，来诊断初期帕金森病。如果初期采用多巴制剂治疗患者，起病对侧脑DAR(D2)上调。长时间服用多巴制剂的中晚期帕金森病患者，脑中基底节/枕叶和基底节/额叶比值减少，SPECT功能影像只能检测DAR受体数目，不能帮助确诊是否是为原发性帕金森病，但是可以辨别某些继发性帕金森病，还可用作帕金森病病性演化和药物医治效果指标。
(2)通过多巴胺转运蛋白(DAT)功能显像：多巴胺转运蛋白(DAT)如何转运多巴胺(DA)尚不清楚，DAT主要散布于基底节和丘脑，其次为额叶。DAT含量与帕金森病的严重程度是存在着正相关性，基底节DAT减少，在初期帕金森病患者表现很显著。
SPECT采取11C-WIN35428、123Ibeta;-CIT，通过静脉注入人体后，检测基底节/小脑活性比值和丘脑/小脑活性比值，反应中枢不同区域DAT数量。初期帕金森病患者，基底节区域DAT数目明显减少。
3、PET功能影象正电子发射断层扫描(PET)诊断帕金森病，其工作原理和方法与SPECT基本类似北京卵巢早衰能治吗，目前主要是依赖脑葡萄糖代谢显像，一般采取18F脱氧葡萄糖(18FDG)。因为在帕金森病病人早期，纹状体局部葡萄糖代谢率就中度下落，晚期葡萄糖代谢率进一步下落。用PET的受体显像剂很多，PET神经递质功能显像剂主要是用18F-多巴-PET(18FD-PET)等核素，基本原理同SPECT。PET可对帕金森病进行初期诊断，可作帕金森病高危人群中初期诊断，是判断病情严重程度的一种客观指标。以上是对帕金森应该做哪些检查方面内容的相干叙述，下面再来看看帕金森应该如何鉴别诊断，帕金森易混淆疾病。
帕金森如何鉴别？：
1、鉴别
特发性PD须与家族性PD、Parkinson综合征鉴别，初期不典型病例须与遗传病或变性病伴Parkinson综合征鉴别。
1、家族性PD约占10%，为不完全外显率常染色体显性遗传，可用DNA印迹技术、PCR和DNA序列分析等，检测α-突触核蛋白基因、Parkin基因突变，易感基因分析如细胞色素PD6基因突变等。2、Parkinson综合征有明确病因，继发于药物、感染、中毒、脑卒中和外伤等。(1)脑炎后Parkinson综合征：20世纪上半叶流行的昏睡性(vonEconomo)脑炎常遗留帕金森综合征，目前罕见。
(2)药物或中毒性Parkinson综合征：神经安定剂(酚噻嗪类及丁酰苯类)、利血平、胃复安、α-甲基多巴、锂、氟桂嗪等可致使帕金森综合征;MPTP、锰尘、CO、二硫化碳中毒或焊接烟尘亦可引发。
(3)动脉硬化性Parkinson综合征：多发性脑梗死偶导致Parkinson综合征，患者有高血压、动脉硬化及脑卒中史，假性球麻痹、病理征和神经影象学检查可提供证据。
(4)外伤性如拳击性脑病，其他如甲状腺功能消退、肝脑变性、脑瘤和正常压力性脑积水等可导致Parkinson综合征。
3、遗传病伴Parkinson综合征(1)弥散性路易体病(diffuseLewisbodydisease，DLBD)：多见于60～80岁，痴呆、幻觉、帕金森综合征运动障碍为临床特点，痴呆早期出现北联干细胞治疗卵巢早衰费用，进展迅速，可有肌阵挛，左旋多巴反应不佳，但副作用极敏感。
(2)肝豆状核变性(Wilson病)：可引发帕金森综合征，青少年病发，1或两侧上肢粗大震颤，肌强直、动作缓慢或不自主运动，肝伤害和角膜K-F环，血清铜、铜蓝蛋白、铜氧化酶活性下降，尿铜增加等。
(3)亨廷顿(Huntington)病：运动障碍以肌强直、运动减少为主，易误诊为PD。
4、变性病伴Parkinson综合征(1)多系统萎缩(MSA)：累及基底节、脑桥、橄榄、小脑及自主神经系统，可有PD样症状，对左旋多巴不敏感。
包括：纹状体黑质变性(SND)，表现运动缓慢、肌强直，可有锥体系、小脑和自主神经症状，震颤不明显。Shy-Drager综合征(SDS)，自主神经症状突出，直立性低血压、无汗、排尿障碍和阳萎，和锥体束、下运动神经元和小脑体征等。橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)，小脑及锥体系症状突出，MRI显示小脑和脑干萎缩。
(2)进行性核上性麻痹(PSP)：可有运动缓慢和肌强直，初期姿式步态不稳和跌倒，垂直凝视不能，伴额颞痴呆、假性球麻痹、构音障碍及锥体束征，震颤不明显，左旋多巴反应差。
(3)皮质基底节变性(CBGD)：表现肌强直、运动缓慢、姿式不稳、肌张力障碍和肌阵挛等，可有皮质复合感觉缺失、一侧肢体忽略、失用、失语和痴呆等皮质伤害症状，眼球活动障碍和病理征，左旋多巴医治无效。
(4)Alzheimer病伴Parkinson综合征。
(5)抑郁症：可有表情贫乏、言语单调、自主运动减少，PD患者常并存。抑郁症无肌强直和震颤，抗抑郁药实验治疗可能有助于鉴别。
(6)特发性震颤：多早年起病，姿式性或动作性震颤，影响头部引发点头或摇晃，PD典型影响脸部、口唇。本病无肌强直和运动缓慢，约1/3的患者有家族史，饮酒或服心得安震颤明显减轻。
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血管性帕金森综合征常见检查：
1、检查
实验室检查无特异性。血常规、生化、脑脊液常规检查正常，或与并存的其他疾病(如糖尿病)相干。
头颅MRI显示皮质或白质有血管性损害，如腔隙性梗死等。主要位于分水岭区、基底核等处。同时可见有额叶白质的病灶如白质疏松等伤害。而且白质或灰质病灶的体积大于脑组织体积的0.6%。
以上是对血管性帕金森综合征应当作哪些检查方面内容的相干叙述，下面再来看看血管性帕金森综合征应当如何鉴别诊断，血管性帕金森综合征易混淆疾病。
血管性帕金森综合征如何鉴别？：
1、鉴别
本病除应与PD、PSP鉴别外，还应注意与初期正压性脑积水鉴别，特别在病程晚期，后者头颅CT和MRI检查显示全部脑室系统扩大，有正压性脑积水影象改变等。
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